KATA PENGANTAR
Puji syukur
kami panjatkan kehadirat Tuhan
Yang Maha Esa atas kehendak-Nya lah makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Penyusunan makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas Dokumentasi Keperawatan.
Selain untuk memenuhi tugas tersebut, pembuatan makalah ini juga bertujuan
untuk menambah wawasan kita dalam hal mempelajari pemberian asuhan keperawatan
pada klien dengan kasus Tekanan Intra Kranial.
Dalam penyusunan makalah ini Kami mengalami
banyak sekali kesulitan, terutama disebabkan kurangnya ilmu pengetahuan dan
minimnya pengalaman. Namun, berkat bimbingan dan bantuan beberapa
pihak makalah ini dapat terselesaikan, walaupun masih banyak
kekurangan yang harus diperbaiki. Oleh karena itu, sudah sepantasnya jika Kami mengucapkan
terimakasih kepada :
1.
Bapak H. Idran A.karyan, SH, Selaku Ketua
Yayasan Swakarsa Mandiri Optima Jakarta.
2.
Ibu Ns. Shinta Maharani, S.Kep, M.Kep Selaku
Direktur Akademi Kesehatan Swakarsa Jakarta.
3.
Ibu Ns. Dian Anggraini, S.Kep, selaku Wali
Tingkat II akademi Kesehatan Swakarsa Jakarta.
4.
Ibu Enalia puspita S.Kep selaku kordinator mata
ajar dokumentasi keperawatan akademi kesehatan swakarsa jakarta.
5.
Teman – teman perawat angkatan XVIII yang telah memberikan bantuan untuk
menyelesaikan makalah ini.
Kami menyadari, sebagai seorang pelajar yang pengetahuannya belum
seberapa dan masih perlu banyak
diperbaiki, maka itu penulis mengharapkan adanya kritik dan saran yang
positif dan membangun agar makalah ini lebih baik lagi.
Harapan kami mudah-mudahan makala
ini bebar-benar bisa menjadi sumber informasi bagi pembaca semua .
Jakarta, November 2013
Penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................... i
DAFTAR ISI
................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang ............................................................................... 1
B.
Rumusan Masalah
.......................................................................... 3
C.
Tujuan Penulis
............................................................................... 4
D. Sistematika
Penulisan .................................................................... 4
BAB II TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
...................................................................................... 6
B. Konsep
Takanan Intrakranial ......................................................... 7
C. Etiologi
............................................................................................ 9
D. Patofisiologi
.................................................................................... 11
E. patoflow
......................................................................................... 14
F. Manifestasi
klinis............................................................................. 14
G. Pemeriksaan
diagnostik................................................................... 18
H. Komplikasi
..................................................................................... 19
I. Penatalaksanaan.............................................................................. 19
BAB III TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
....................................................................................... 21
B. Analisa
data .................................................................................... 24
C. Prioritas
Masalah ............................................................................ 25
D. Intervensi
........................................................................................ 25
E. Implementasi
.................................................................................. 30
F. Evaluasi
..........................................................................................
32
BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
.................................................................................... 34
B. Saran
.............................................................................................. 35
DAFTAR FUSTAKA........................................................................................ 36
BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar
Belakang
Lebih
dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi
intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan
tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60
mmHg) Ã berakibat kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu
meningkatkan outcome yang signifikan.
Telah
dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan
non invasive. Semoga dengan adanya makalah ini, dapat membantu perawat dalam
melakukan pengamatan penting karena otak letaknya terkurung dalam kerangka yang
kaku, penekanan tekanan dalam rongga tengkorak dapat menghambat aliran darah
otak yang bisa berakibat gangguan fungsi otak yang permanen. Tengkorak bayi,
yang belum kaku, merupakan kekecualian dan penekanan tekanan intrakranial dapat
diamati sebagai penonjolan fontanel. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa
menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi,
serta menentukan prognosis.
Pressure (Tekanan Intracranial) adalah tekanan
yang ada di dalam tulang kranium yang mana berisi otak, sistem vaskuler
cerebral dan cairan cerebrospinal. Tekanan biasanya diukur melalui caioran otak
dengan tekanan normal antara 5 - 15 mmHg atau antara 60 - 180 mmH2O. Tekanan diatas 250 mmH2O disebut
peningkatan tekanan intracranial dan gejala-gejala serius dari gangguan
penyakit yang menyertai akan muncul. TIK yang diukur melalui lumbal fungsi
biasanya tidak terlalu akurat karena apabila ada sumbatan pada jalur
kortikospinal akan mendapatkan hasil yang kurang akurat. Contoh ada obstruksi
antara otak dan medulla spinalis, tekanan pada lumbal mungkin normal dan pada
cranial atau otak akan terjadi tekanan sangat tinggi sehingga dalam monitoring
TIK sering dipakai fungsi cisterna (fungsi tulang kranium).
Seperti telah disebutkan terdahulu dalam tulang kranium terdapat tiga
kompartemen yang mengisi intracranial yang mana akan memberikan kontribusi
terhadap TIK. Kompartemen tersebut adalah parenkim otak, sistem pembuluh darah
otak dan system cairan serebrospinal. Berat otak orang dewasa berkisar antara
1,3 - 1,5 kg atau 2 % dari berat badan dan 70 – 80 %nya adalah cairan intra dan
ekstraseluler. Massa ini secara anatomi dipisah oleh lapisan duramater. Pemisah
yang paling penting adalah Falk cerebri yang mana memisahkan hemisfer di
atasnya, tentorial serebelum pemisah lobus oksipital inferior dengan serebelum.
Tentorium serebelum berisi kira-kira kumpulan batang otak atas dan disebut
incisura tentorial notch. Pada dasarnya otak mempunyai viskositas yang tidak
mudah tertekan, namun bila ada tekanan yang berlebihan akan menimbulkan
pemindahan jaringan otak dan terjadi disfungsi serebral. Penekanan jaringan
kedalam incisura (herniasi) akan menimbulkan terganggunya pusat vital di batang
otak dan disertai adanya gangguan berbagai saraf cranial yang tergantung pada
seberapa besar tekanan yang dialaminya. Disamping itu jaringan otak ini dapat
juga mengalami kerusakan atau nekrosis bila mengalami benturan langsung atau
iskemia yang menimbulkan gangguan metabolisme otak. Kompartemen
yang kedua adalah cairan serebrospinal yang diproduksi setiap hari. Akan tetapi
sebagian besar dari produksi tersebut diserap kembali. CSF ini diproduksi di
ventrikel empat otak dan disalurkan ke saluran kortikospinal dan berada di
ruangn subarachnoid. Jumlah cairan otak dalam keadaan normal + 135 mL
ditambah dengan cairan serosa yang berada pada ruanng lainnya (epidural dan
subdural) sekitar 15 mL.bila ada gangguan baik pada produksi, salurannya
ataupun absorpsinya maka akan terjadi akumulasi cairan tersebut di otak dan
menimbulkan peniongkatan TIK. Hal ini mungkin juga terjadi akibat adanya
kerusakan pada sistem penyerapan di vili-vili arachnoid. Kompartemen
ketiga adalah sistem pembuluh darah otak. Darah yang berada di otak baik vena
maupun arteri adalah sekitar 150 mL. Pembuluh darah ini pun dapat terganggu
dengan berbagai cara. Seperti oklusi atau dilatasi sehingga akan mempengaruhi
besarnya aliran darah dan pada akhirnya dapat mempengaruhi TIK.
Akibat penurunan dan peningkatan aliran darah adalah sebagai berikut :
Tekanan darah meningkat secara akut à Meningkatkan
volume darah serebral (tekanan, ekstravasasi, edema) à Tekanan intracranial meningkat à Tekanan darah
menurun secara akut à Volume darah serebral menurun à Tekanan perfusi serebral menurun à Hipoksia,
hiperkarbia, asidosis à Tekanan intracranial meningkat. Prosentase dari
masing-masing komponen volume intracranial adalah sebagian otak paling besar
yaitu 87 %, volume darah 3 – 4 % dan CSF berkisar 9 – 10 %.
B.
Rumusan
Masalah
Berdasarkan
latar belakang di atas, maka ada beberapa hal yang akan dibahas dalam makalah
ini yaitu
1. Apa
yang dimaksud dengan peningkatan tekanan intra kranial?
2. Apakah
etiologi dari peningkatan tekanan intra kranial ?
3. Bagaimanakah
patofisiologinya?
4. Jelaskan
manifestasi klinis yang terjadi pada peningkatan tekanan intra kranial ?
5. Jelaskan
pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk peningkatan tekanan intra kranial ?
6. Apakah
komplikasi yang terjadi pada peningkatan tekanan intra kranial ?
7. Bagaimanakah
penatalaksanaan pada peningkatan tekanan intra kranial ?
8. Bagaimanakah
askep pada peningkatan tekanan intra kranial ?
C.
Tujuan
Penulisan
Berdasarkan
rumusan masalah di atas, adapun tujuan penulisan makalah ini adalah
1.
Tujuan Umum
Setelah mengikuti seminar ini, mahasiswa mampu memahami dan mengerti asuhan
keperawatan pada pasien yang menderita tekenen intra kranial
2.
Tujuan Khusus
a. Untuk
mengetahui definisi peningkatan tekanan intra kranial (TIK)
b. Untuk
mengetahui etiologi dari peningkatan TIK
c. Untuk
menjelaskan patofisiologi dari peningkatan TIK
d. Utnuk
menjelaskan manifestasi klinis dari peningkatan TIK
e. Untuk
mengetahui jenis pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk peningkatan
TIK
f. Untuk
mengetahui komplikasi yang terjadi pada peningkatan TIK
g. Untuk
menjelaskan penatalaksanaan dari peningkatan TIK
h. Untuk
menjelaskan askep pada peningkatan tekanan intra cranial
D.Sistematika
Penulisan
Untuk
memperoleh gambaran yang jelas dalam penyusunan karya tulis ini, penulis
membagi dalam lima bab, yaitu :
BAB I
: Pendahuluan yang memuat tentang latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, dan sistematika
penulisan.
BAB
II : Tinjauan teoritis meliputi :
Konsep dasar medis yang terdiri dari
: Pengertian, konsep tekanan intrakranial, etiologi, patofisiologi, patoflow, klasifikasi, manifestasi
klinik,
pemeriksaan
penunjang, komplikasi, dan
penatalaksanaan.
Konsep dasar keperawatan yang
terdiri dari : Pengkajian data, perencanaan, tindakan keperawatan, pelaksanaan
tindakan keperawatan, dan evaluasi.
BAB III : Tinjauan
kasus
Membahas asuhan keperawatan dengan
menggunakan pendekatan proses keperawatan.
BAB V
: Kesimpulan dan Saran
Kesimpulan : Merupakan rumusan dari
seluruh makalah ini.
Saran : Merupakan tanggapan dan
hal-hal yang dirumuskan berdasarkan kesimpulan.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A.
Pengertian
Peningkatan
tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan
terjadinya peningkatan tekanan intracranial sebesar > 15 mmHg atau > 250
mmH2O. Peningkatan tekanan intracranial merupakan komplikasi yang serius yang
biasanya terjadi pada trauma kepala, perdarahan subarahnoid, hidrosefalue, SOL,
infeksi intracranial, hipoksia dan iskemi pada otak yang dapat menyebabkan
herniasi sehingga bisa terjadi henti nafas dan jantung ( Hudak & Gallo,
1998 ).
Peningkatan
tekanan intrakranial adalah suatu peningkatan di atas normal dari
tekanan cairan serebrospinal di dalam ruang subaraknoid. Normalnya tekanan
intrakranial adalah antara 80-180 mm air atau 0-15 mmHg.
Tekanan
intra kranial (TIK) adalah hasil dari sejumlah jangan otak, volume darah
intrakranial, dan cairan cerebrospinal (CSS)di dalam tengkorak pada satu satuan
waktu. Tekanan normal dari tekanan intrakranial bergantung pada posisi pasien
dan berkisar kurang atau sama dengan 15 mmHg. Tekanan intrakranial dapat
meningkat apabila terjadi peningkantan jaringan, CSS, atau darah kranial.
Peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan disebut hipertensi
intrakranial. Hipertensi intrakranial menyebabkan neuron kapiler yang halus
diotak tertekan sehingga terjadi hipoksia, cedera dan kematian neuron, inflamasi
dan pembengkakan, dan akhirnya deteriorasi progresif fungsi otak. Apabial
tekanan intrakranial mencapai tekanan arteri rerata sistemik, aliran darah ke
otak berhenti dan indvidu meninggal.
B.
Konsep
Tekanan Intrakranial
1. Hipotesis
moro-kellie
Diruang
intrakranial terdapat 3 komponen yaitu: jaringan otak (80%),cairan
serebrospinal (10%). pada saat kondisi normal tekanan intra kranial (TIK) di
pertahankan tekanannya dibawah 15 mmHg. Sebagai dasar untuk memahami tentang
fasiologi TIK adalah dengan hipotesis monrokellie. Maksud dari hipotesis ini
bahwa suatu peningkatan volume dari suatu komponen intrakranial harus
dikompensasi dengan suatu penurunan satu atau lebih dari komponen yang lain
sehingga volume total tetap dipertahankan. Kompensasi ini dapat dilakukan namun
mempunyai batas, yaitu dengan cara pemindahan cairan serebrospinal dari ruang intrakranial menuju ruang lumbal,
meningkatan absorbsi cairan serebrospinal dan menekan agar tekanan sistem pena
lebih rendah.
2. Lengkung
volume-tekanan
Pada otak sanggup mengembang,menunjukan adanya
peningkatan volume intrakranial dapat ditolereasi tanpa harus meningkatkan
tekanan intranial (TIK). Namun bagaimana pun juga kemampuan pengembang
intrakranial ada batasnya.sekali pun ini dibatasi,suatu keadaan dekompensasi
dilakukan pada saat meningkatnya TIK. Hubungan antara volume dengan perubahan
tekanan intraktranial dan peningkatan kecil. Gambaran dalam kurva inijuga
dipengaruhi oleh penyebab dan kecepatan peningkatan volume dalam ruang
intraktranial, misalnya para klien dengan epidural hematome akut akan
memperlihatkan kemunduran neorologi yang lebih cepat bila dibandingkan dengan
klien meningioma dan ukurannya sama.
3. Aliran
darah sereberal dan autoregulasi
Aliran
darah sereberal sebanding dengan permintaan untuk kebutuhan metabolisme dari
otak.meskipun hanya 2 % dari berat badan, memerlukan 15-20% kardiak output
dalam keadaan istirahat dan 15 % kebutuhan
oksigen tubuh. Dahulu diyakini bahwa aliran darah sereberal tergantung
pada tekanan arterial secara pasif. Bagaimana pun otak secara normal mempunyai
suatu kapasitas kompleks untuk mempertahankan secara konstan aliran darah
meskipun jarak perbedaan yang jauh dari tekanan arteri adalah suatu efek dari
suatu auto regulasi .tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure/MAP)
50-150 mmHg tidak merubah aliran darah menuju serebral pada saat mata
autoregulasi. Diluar batas atau regulasi,aliran darah serebral adalah kondisi
akibat asidosis, alkalosis dan perubahan dalam kecepatan metabolik.kondisi
penyebab alkalosis (hipokapnia) menyebabkan kontreksi pembuluh darah serebral.
Suatu penurunan kecepatan metabolisme (misalnya hipotermia atau karbiturat)
menurunkan aliran darah serebral dan meningkatnya kecepatan metabolisme
menyebabnya peningkatan aliran darah serebral.
4. Tekanan
perfusi serebral
Sangat sulit menggukur aliran darah serebral didalam
klinik. Tekanan perfusi serebral,adalah suatu tekanan taksiran,dimana merupakan
gradien tekanan darah yang melintasi otak dan dihitung sebagai perbedaan antara tekanan arteri rata-rata/
mean arterial pressure (MAP) yang masuk dengan tekanan
intrakranial/intrakranial pressure (ICP) pada arteri. CCP pada orang dewasa
sekitar 80-100 mm Hg, dengan range antara 80-150 mm Hg. CCP dapat dipertahankan
mendekati 60 mm Hg untuk memberikan kebutuhan darah keotak secara adekuat. Jika
tekanan perfusi serebral menurun
nilainya maka akan terjadi iskhemia. Tekanan perfusi 30 mm Hg atau dibawahnya
akan menyebabkan hipoksia neuronal atau kematian sel.
C.
Etiologi
Penyebab
peningkatan tekanan intrakranial:
1. Space
occupying yang meningkatkan volume jaringan
a. Kontusio
serebri
b. Hematoma
c. Infark
d. Abses
e. Tumor
intrakranial
2. Masalah
serebral
a. Peningkatan
produksi cairan serebrospinal
b. Bendungan
sistem ventrikular.
c. Menurun
absorbsi cairan serebrospinal.
3. Edema serebral
a. Penggunaan
zat kontras yang merubah homestatis otak.
b. Hidrasi
yang berlebihan dengan menggunakan larutan hipertonik.
c. Pengaruh
trauma kepala.
Sedangkan
faktor-faktor yang dapat meningkatkan
tekanan intrakranial adalah:
1. Hiperkapnia
dan hipoksemia.
2. Obat-obatan
vasodilasi yang meningkatkan aliran darah ke otak (misalnya nicotinic acid,
histamina dan nydrochloride).
3. Valsava
manuver (mengedan pada saat buang air besar dan turun dari tempat tidur)
4. Posisi
tubuh seperti kepala lebih rendah, tengkurap, fleksi, ekstrim panggul dan
fleksi leher.
5. Kontraksi otot isometrik, gerakan kaki mendorong papan
kaki atau mendorong tempat tidur dengan satu tanggan.
6. Rapid
eye movement (REM) sleep yang terjadi dengan mimpi.
7. Keadaan
yang merangsang emosional klien (merasa sedih dengan penyakitnya ketidak
berdayaan).
8. Rangsangan
berbahaya, misalnya tertekuknya
selang kateter, nyeri saat
tindakan medis).
D.
Patofisiologi
Peningkatan
tekanan interakranial adalah suatu mekanisme yang di akibatkan oleh beberapa
kondisi neurologi. Ini sering terjadi secara tiba-tiba dan memerlukan
intervensi pembedahaan .
Isi
dari tengkorak kepala, atau isi kranial adalah jaringan otak, pembuluh darah
dan cairan serebrospinal. Bila terjadi peningkatan satu dari isi kranial
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, sebab ruangan kranial keras,
tertutup, tidak bisa berkembang.
Peningkatan
satu dari beberapa isi kranial biasanya disertai dengan pertukaran timbal balik
dalam satu volume yang satu dengan yang lain. Jaringan otak tidak bisa berkembang
,tanpa berpengaruh serius pada aliran
dan jumlah cairan serebrospinal dan sirkulasi serebral.space accupying lesions
(SOL) mengantikan dan merubah jaringan otak sebagai suatu peningkatan tekanan.
Peningkatan tekanan dapat secara lambat (sehari/seminggu) atau secara cepat,
hal ini tergantung pada penyebabnya.pada pertama kali satu hemisfere dari otak
akan dipengaruhi, tetapi pada akhirnya kedua hemisfere akan dipengaruhi.
Peningkatan
tekanan intrakranial dalam ruangan kranial pada pertama kali dapat dikompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan
serebrospinal. Bila tekanan makin lama makin meningkat, aliran darah
keserebral akan menurun dan perfusi menjadi tidak adekuat, maka akan meningkatkan
PCO2 dan menurunkan PO 2 dan PH. Hal ini akan menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. Edema lebih lanjut akan
meningkatkan tekanan intrakranial yang berat dan akan menyebabkan kompresi
jaringan saraf.
Pada
saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi, maka untuk
meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau herniasi kebawah.
Sebagai akibat dari herniasi, batang otak akan terkena pada berbagai tingkat,
yang mana penekanannya bisa mengenai pusat
vasomotor, arteri serebral posterior, sarafokulomotorik, traktus
kortikospinal dan serabut-serabut saraf ascending reticular activating system.
Akibatnya akan menggangu mekanisme kesadaran, peraturan tekanan darah, denyut
nadi, pernapasan dan temperatur tubuh.
Volume
intracranial = Volume aliran darah + Volume CSF
( 3 – 10 % ) ( 8 – 12 % )
Otak
mempunyai kemampuan mengatur Cerebral Blood Flow ( CBF ) bila tekanan perfusi
serebral berkisar antara 60-100 mmHg. Faktor yang bisa mempengaruhi kemampuan
pembuluh darah otak dalam berkonstriksi / berdilatasi adalah :
1. Iskemi
2. Hipoksia
3. Hiperkapnia
4. Trauma
otak
Normalnya
otak dapat mengkompensasi adanya perubahan volume minimal yang disebabkan oleh
adanya kolaps sisterna, koma ventikel, dan system pembuluh darah dengan cara
menurunkan / meningkatkan reabsorpsi CSF. Mekanisme kompensasi terhadap
peningkatan TIK menurut Hudak & Gallo (1998) adalah sebagai berikut :
1. Pemindahan
CSF .
Ketika kompensasi ini terlampaui, TIK akan meningkat
selanjutnya pasien akan memperlihatkan adanya tanda-tanda peningkatan TIK dan
tentunya akan dilakukan upaya-upaya kompensasi lain untuk menurunkan tekanan
tersebut.
2. Menurunkan
volume darah otaik.
Ketika terjadi penurunan darah otak yang mencapai 40
% jaringan otak akan mengalami asidosis dan apabila penurunan tersebut mencapai
60 % maka akan telah tampak adanya kelainnan pada EEG. Kompensasi ini merubar
metabolisme serebral dan umumnya akan menimbulkan hipoksia dan beberapa bagian
dari jaringan otak akan mengalami nekrosis.
3. Pemindahan
jaringan otak ke daerah tentorial sdibawal falk cerebri melalui foramen magnum
ke dalam kanal medulla spinalis
Shunting dari darah vena keluar dari system otak.
Kompensasi ini akan berjalan normal bila peningkatan volume tidak terlalu
besar. Apabila peningkatan volume terlalu besar, maka kompensasi ini tidak
adekuat sehingga memungkinkan terjadinya herniasi otak yang dapat berakibat
fatal.
Kemampuan
otak dalam mengkompensasi perubahan TIK dipengaruhi oleh:
1. Lokasi
lesi
2. Kecepatan
ekspansi / pengembangan otak
3. Kemampuan
compliance / kapasitas penyeimbangan volume otak
E.
Patoflow
F.
Manifestasi
Klinik
1. Penurunan
tingkat kesadaran.
Penurunan
derajat kesadaran dikarenakan :
a. Sebagian
besar otak terbenrtuk dari sel-sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif
terhadap perubahan kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya
kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi).
b. Fluktuasi
TIK akibat perubahan fisik pembuluh darah terminal. Oleh karena itu gejala awal
dari penurunan derajad kesadaran adalah somnolen, delirium dan letargi.
2. Perubahan
pupil (pada awalnya akan konstriksi kemudian secara frogresif akan mengalami
dilatasi dan tidak beraksi terhadap cahaya.
3. Perubahan
tanda-tanda vital.pada awalnya tekanan darah akan meningkat sebagai respon
terhadap iskhemik dari pusat motor di otak, kemudian akan menurun.denyut nadi
akan cepat dan irregular, temperatur biasanya normal, kecuali infeksi.
4. Disfungsi
motorik dan sensorik.
Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis
terjadi akibat penekanantraktus piramidalis kontra lateral pada massa. Pada
tahap selanjutnya hemiplegia, dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi
unilateral atau bilateral. Pada tahap akhir (terminal menjelangmati) penderita
menjadi flasid bilateral. Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon
primitif perkembangan manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi
(triple fleksion). Trifleklsiterjadi akibat aktivasimotoneuron difus dengan
hasil berupa aktivasi otot-otot fleksosr menjauhi rangsang nyeri (otot-otot
fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul mengkontraksikankeempatanggota
badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan bentuk primitif refleks spinal.
Tanda fokal motor neuron dan sensoris hemipareses dan hemiplegi. Tanda Babinski,
Hiperefleksia, rigiditas tanda
penurunan fungsi motor. Kejang dapat terjadi. Herniasi di atas batang otak deserebrasi dan dekortikasi.
5. Kelainan
pengelihatan,berupa menurunya ketajaman
pengelihatan,pengelihatan kabur,dan diplopia.
6. Sakit
kepala.
Nyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur
intrakranial yang peka nyeri (duramater, pembuluh darah besar basis
kranji, sinus nervus dan bridging veins). Nyeri terjadiakibat penekanan
langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat kompensasi. Nyeri kepala I pada
kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat bangkit
dari tidur di pagi hari. Hal ini dikarenakan secara normal terjadipeningkatan
aktivitas metabolisme yang paling tinggi saat pagi hari, dimana pada saat
tidurmenjelangbangun pagi fase REM mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2.
Dengan peningkatan kadar CO2 terjadilah vasodilatasi.
7. Muntah
tanpa nausea dan proyektil.
Muntah Projectile
vomiting akibat peningkatan ICP.Muntah akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai
pada orang dewasa.Muntahdisebabkan adanya kelainan di infratentorial atau
akibat penekanan langsungpada pusat muntah.Kita belum mengerti secara lengkap
bagaimana mekanismerefleks muntah terjadi. Muntah dapat didahului oleh mual /
dispepsia atau tidak.Seandainya didahului oleh perasaan mual / dispepesia,
berarti terjadi aktivasi saraf-saraf ke otot. Bantu pernafasan akibat kontraksi
mendadak otot-otot abdomen dan thoraks.
8. Perubahan
tekanan darah dan denyut nadi
Karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan
tekanan darah. Penekananke batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat
vasomotorik di batangotak. Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon
Chusing teraktivasi agar tetap menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral
tetap lebih tinggi daripada TIK.
Dengan meningginya tekanan darah, curah jantungpun
bertambah dengan meningkatnyakegiatan pompa jantung yang tercermin dengan
semakin memburuknya kondisipenderitaakan terjadi penurunan tekanan darah.Pada
tahap awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnya TIK,
denyut nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usahakompensasi.
Menurunnya denyut nadi dan “isi“ denyut terjadi sebagai upaya jatung untuk
memompa akan ireguler, cepat, “ halus“ dan akhirnya menghilang.
9. Perubahan
pola pernafasan
Respirasi karena
herniasi otak sering menyebabkan disrithmia pada respirasi.Cheyne - Stokes,
Hiperventilasi, Apneustic, Cluster breathing, ataxic breathing, Gasping
Breathing, Depressed breathing.
10.
Perubahn suhu badan
Peningkatan suhu badan biasanya berhubungan dengan
disfungsi hipothalamus. Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam
batas normal. Padafase dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat
cepat dan sangattinggi. Melonjaknya suhu badan dapat juga terjadi akibat
infeksi sekunder, tetapi jarang yang mencapai sangat tinggi sebagaimana halnya
akibat gangguan fungsi hipothalamus. Hipertermia akibat gagal pusat
termoregulasi.
11.
Hilangnya refleks –
refleks batang otak
Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang
otak yang berakibat hilangnya atau disfungsi refleks-refleks batang otak.
Refleks-refleks ini diantaranya Refleks kornea, Oukosefalik, dan
Aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk bila terjadi
refleks-refleks tersebut.
Hiccuping (cegukan)
kompresi nerves vagus kontraksi
spasmodik diafragma akibat kompresi batang
otak karena herniasi segera
laporkan dokter.
12.
Papiledema
Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat
terjadi akibat PTIK, atau memang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK
tak akan terjadi seandainya belum menjadi tingkat yang sangat tinggi. Tetapi
perlu diingat bahwa tak adanya papiloedema tak beraarti tak ada PTIK. Pada
beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi secara bertahap. Papiledema perbesaran blindspot ketajaman penglihatan turun.
G.
Pemeriksaan
Diagnostik / Penunjang
Pemeriksaan
Diagnostik / Penunjang yang dapat dilakukan untuk Peningkatan Tekanan
Intrakranial antara lain :
1.
CT Scan. Meningkatt isotop pada tumor.
2.
CT scan atau MRI. Identfikasi
vaskuler tumor, perubahan ukuran ventrikel serebral.
3.
Angiografi serebral. Deviasi
pembuluh darah.
4.
X-ray tengkorak. Erosi posterior
atau adanya kalsifikasi intracranial.
5.
X-ray dada. Deteksi tumor paru
primer atau penyakit metastase.
6.
Ekoensefalogram. Peningkatan pada
struktur midline.
H.
Komplikasi
Komplikasi
dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu :
1. Herniasi
batang otak ireversible anoxia otak.
2. Diabetes
Insipidus akibat penurunan sekresi
ADH kelebihan urine, penurunan
osmolaritas urine, serum hiperosmolaritas dengan terapi : cairan, elektrolit,
vasopresin.
3. Sindrome
of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH)
peningkatan sekresi ADH
kebalikan Diabetes insipidus
terapi : batasi cairan, 3 % hipertonic saline solution hati-hati central pontine
myelolysis tetraplegia dengan defisit
nerves cranial. Terapi lain SIADH
lithium carbonate / demeclocycline blok aksi ADH.
I.
Penatalaksana
1. Pengobatan
peningkatan tekanan intrakranial.
a. Pembedahaan
b. Dilakukan
pada kline dengan tumor otak ,abses,pendarahan subdura atau epidura hematom.
c. Terapi
obat : diuresis osmotik (manitol, gliserol, glumosa dan urea,
furosemide/lasix), kortikosteroid, antikonvulsi dan antihipertensi.
2. Pembatasan
cairan.pemasukan cairan biasanya diberikan antara 900 ml/24jam sampai dengan
2500 ml/24 jam.
3. Hiperventilasi
untuk mempertahankan PO2 dan PCO2 dalam batas normal.
4. Pengontrolan
temperatur tubuh.
5. Pengaliran
cairan serebrospinal dengan kateter drainage yang merupakan tindakan sementara.
6. Terapi
koma barbiturat bila pengobatan untuk mengatasi hipertensi intrakranial tidak
ada perubahan.
BAB III
TINJAUAN KASUS
A.
Pengkajian
1.
Riwayat terkait dengan
penyebab peningkatan tekanan intrakranial,seperti trauma kepala, tumor otak, abses, hipoksia, peradangan
selaput/otak, mendapat
terapi cairan hipertonik, dan
kelebihan cairan serebrospinal.
2. Pengkajian
fisik yang meliputi :
a. Tingkat kesadaran. Pasien
dikaji sebagai dasar dalam mengidentifikasi criteria Skala Koma Glasgow. Pasien
dengan peningkatan TIK memperlihatkan perubahan lain yang dapat mengarah pada
peningkatan TIK berat. Hal ini termasuk perubahan yang tidak terlihat,
perubahan tanda vital, sakit kepala, perubahan pupil, dan muntah.
b. Pemeriksaan GCS adalah pengkajian neurologi yang paling umum dan terdapat
tiga komponen pemeriksaan yaitu membuka mata, respon verbal dan respon motorik.
Nilai tertinggi 15 dan nilai terendah 3.
pemeriksaan GCS tidak dapat dilakukan jika klien diintubasi sehingga tidak bisa
berbicara, mata bengkak&tertutup, tidak bisa berkomunikasi, buta, afasia,
kehilangan pendengaran, dan mengalami paraplegi/paralysis. Pemeriksaan GCS
pertama kali menjadi nilai dasar yang akan dibandingkan dengan nilai hasil
pemeriksaan selanjutnya untuk melihat indikasi keparahan. Penurunan nilai 2
poin dengan GCS 9 atau kurang menunjukkan injuri yang serius (Black&Hawks,
2005).
c. Perubahan pupil dan ocular. Peningkatan tekanan atau menyebarnya bekuan darah pada otak dapat mendesak
otak pada saraf okulomotorius dan optikal, yang menimbulkan perubahan pupil.
d. Perubahan motorik dan
sensorik
e. Tanda-tanda vital Perubahan tanda vital mungkin
tanda akhir dari peningkatan TIK. Pada peningkatan TIK, frekuensi nadi dan
pernapasan menurun dan tekanan darah serta suhu meningkat. Tanda-tanda spesifik
yang diobservasi termasuk adanya tekanan tinggi pada arteri, bradikardia dan
respirasi tidak teratur serta adanya tanda lain yang memerlukan pemeriksaan
lebih lanjut. Pernapasan tidak teratur yangdikaji termasuk pernapasan cheyne
stokes (frekuensi dan kedalaman pernapasan bergantian dengan periode singkat
apnea) dan pernapasan ataksia (pernapasan tidak teratur dengan urutan kedalaman
yang acak dan pernapasan dangkal). Tanda vital pasien berkompensasi selama sirkulasi otak dipertahankan. Bila,
sebagai akibat dari kompresi , sirkulasi utama mulai gagal, nadi dan pernapasan
mulai cepat dan suhu biasanya meningkat tetapi tidak diikuti pola yang
konsisten. Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic)
melebar, keadaan ini berkembang serius. Perubahan cepat pada respons klinik
sebelumnya selalu berada pada periode di mana fluktuasi nadi menjadi cepat,
dengan kecepatan yang bervariasi dari lambat sampai cepat. Intervensi
pembedahan adalah penting untuk mencegah kematian. Tanda vital tidak selalu berubah,
pada keadaan peningkatan TIK. Pasien dikaji terhadap perubahan dalam tingkat
responsivitas dan adanya syok, manifestasi ini membantu dalam evaluasi.
f. Keluhan Sakit kepala. Sakit kepala
konstan, yang meningkat intensitasnya, dan diperberat oleh gerakan atau
mengejan.
g. Sakit kepala. Sakit kepala
konstan, yang meningkat intensitasnya, dan diperberat oleh gerakan atau
mengejan.
h. Perubahan pupil dan ocular. Peningkatan tekanan atau menyebarnya bekuan darah pada otak dapat mendesak
otak pada saraf okulomotorius dan optikal, yang menimbulkan perubahan pupil.
i. Muntah dan muntah. Muntah
berulang dapat terjadi pada peningkatan tekanan pada pusat refleks muntah di
medulla. Pengkajian klinis tidak selalu
diandalkan dalam menentukan peningkatan TIK, terutama pasien koma. Pada situasi
tertentu, pemantauan TIK adalah bagian esensial dari penatalaksanaan.
3. Psikososial
yang meliputi:
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Strategi koping dan penerimaan terhadap
kondisi.
4. Pengkajian
pengetahuan : Etiologi, Pengobatan, Tanda dan gejala
peningkatan tekanan intracranial, tingkat
pengetahuan dan kemampuan membaca.
5.
Skala ROM
a.
Skala 1
Jika otot
ditekan masih terasa ada kontraksi atau kekenyalan ini berarti otot masih belum
atrofi atau belum layu.
b.
Skala 2,
Dapat
mengerakkan otot atau bagian yang lemah sesuai perintah misalnya tapak tangan
disuruh telungkup atau lurus bengkok tapi jika ditahan sedikit saja sudah tak
mampu bergerak
c.
Skala 3,
Dapat
menggerakkan otot dengan tahanan minimal misalnya dapat menggerakkan telapak
tangan dan jari
d.
Skala4,
Dapat
bergerak dan dapat melawan hambatan yang ringan.
e.
Skala 5,
Bebas bergerak
dan dapat melawan tahanan yang setimpal
Skala diatas
pada umumnya dipakai untuk memeriksa penderita yang mengalami
kelumpuhan selain mendiagnosa status kelumpuhan juga dipakai untuk melihat
apakah ada kemajuan yang diperoleh selama menjalani perawatan atau sebaliknya
apakah terjadi perburukan pada seseorang penderita.
B.
Analisa Data
|
NO.
|
DATA SENJANG
|
ETIOLOGI
|
MASALAH KEPERAWATAN
|
|
1.
|
DS : -
DO : -
|
Meningkatkan aliran darah ke otak,
atau yang menghambat aliran darah dari otak.
|
Tekanan intrakranial meningkat dan penurunan tekanan
perfusi serebral
|
|
2.
|
DS : -
DO : -
|
Akibat tindakan oprasi
|
Resiko terjadinya Infeksi
|
C.
Prioritas Masalah
1.
Pre operasi : Perfusi Jaringan tidak efektif berhubungan dengan
tekanan intrakranial meningkat dan penurunan tekanan perfusi serebra.
2.
Post Operasi : Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan sekunder
akibat tindakan operasi ditandai dengan pasien mengeluh nyeri, tampak meringis
dan berhati-hati saat bergerak.
D. Intervensi
|
NO.
|
DX
|
TUJUAN SMART
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1.
|
Pre-op
Perfusi Jaringan tidak efektif berhubungan dengan
tekanan intrakranial meningkat dan penurunan tekanan perfusi serebral
|
·
Tingkat kesadaran membaik (GCS: E4 M6 V5).
·
Tidak kaku kuduk.
·
Tidak terjadi kejang.
·
TD dalam
batas normal (bayi 85/54 mmHg, toddler 95/65 mmHg, sekolah 105-165 mmHg,
remaja 110/65 mmHg, dewasa 120/80 mmHg).
·
Tidak terjadi muntah progresif
·
Tidak sakit kepala
-
GDA normal( > 95%)
|
·
Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar
dan pantau tanda vital sesuai indikasi setelah dlakukan pungsi lumbal.
·
Pantau/catat
status neurologis, seperti GCS.
·
Pantau frekuensi/irama jantung dan denyut jantung.
·
Pantau
pernapasan, catat pola, irama pernapasan dan frekuensi pernapsan.
·
Tinggikan
kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai indikasi. Jaga kepala pasien
tetap berada pada posisi netral.
·
Pantau GDA. Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan.
·
Berikan obat sesuai indikasi seperti : Steroid
;deksametason, metilprednison (medrol).
|
·
Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi
adanya risiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis segera.
·
Pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat
kesadaran dan potensial peningkatan TIK adalah sangat berguna dalam
menentukan lokasi, penyebaran/luasnya dan perkembangan dari kerusakan
serebral.
·
Perubahan pada frekuensi,disritmia dan denyut
jantung dapat terjadi, yang mencerminkan trauma batang otak pada tidak adanya
penyakit jantung yang mendasari.
·
Tipe dari pola rnapasan merupakan tanda yang berat
dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena.
·
Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan
TIK
·
Terjadinya asidosis dapat menghambat masuknya
oksigen pada tingkat sel yang memperburuk iskemia serebral.
·
Dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk
membatasi pembentukan edema serebral, dapat juga menurunkan risiko terjadinya
“fenomena rebound” ketika menggunakan manitol.
|
|
2.
|
Post-op
Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan
sekunder akibat tindakan operasi ditandai dengan pasien mengeluh nyeri,
tampak meringis dan berhati-hati saat bergerak.
|
·
pasien mengatakan nyeri kepala berkurang atau hilang
(skala nyeri 0),
·
Pasien tampak rileks, tidak meringis kesakitan, nadi
normal dan RR normal.
|
·
Kaji tingkat nyeri yang dirasakan pasien, minta pasien
menunjukkan area yang sakit dan menentukan peringkat nyeri dengan skala nyeri
0-5 (0 = tidak nyeri, 5 = nyeri sekali)
·
Bantu pasien mengatasi nyeri seperti dengan memberikan
pujian kepada pasien untuk ketahanan dan memperlihatkan bahwa nyeri telah
ditangani dengan baik
·
Pantau dan catat TTV.
·
Gunakan teknik distraksi seperti dengan bercerita
tentang dongeng menggunakan menonton TV/ mendengarkan musik
·
Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgetik.
|
·
Membantu dalam mengevaluasi rasa nyeri.
·
Pujian yang diberikan akan meningkatkan kepercayaan
diri pasien untuk mengatasi nyeri dan kontinuitas pasien untuk terus berusaha
menangani nyerinya dengan baik.
·
Perubahan TTV dapat menunjukkan trauma batang otak
·
pasien.
·
Teknik ini akan membantu mengalihkan perhatian pasien
dari rasa nyeri yang dirasakan.
·
Pemberian analgetik dapat membantu menghilangkan
rasa nyeri.
|
E.
Implementasi
|
NO.
|
DX
|
INTERVENSI
|
RESPON HASIL
|
|
1.
|
Pre-op
Perfusi Jaringan tidak efektif berhubungan dengan
tekanan intrakranial meningkat dan penurunan tekanan perfusi serebral
|
·
Mempertahankan tirah baring dengan posisi kepala
datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi setelah dlakukan pungsi lumbal.
·
Memantau/catat status neurologis, seperti GCS.
·
Memantau frekuensi/irama jantung dan denyut jantung.
·
Memantau
pernapasan, catat pola, irama pernapasan dan frekuensi pernapsan.
·
Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat
sesuai indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posisi netral.
·
Memantau GDA. Berikan terapi oksigen sesuai
kebutuhan.
·
Memberikan obat sesuai indikasi seperti : Steroid
;deksametason, metilprednison (medrol).
|
·
Pasien mau mengikuti.
·
Dapat menentukan lokasi, penyebaran/luasnya dan perkembangan
dari kerusakan serebral.
·
Dapat mengetahui perubahan pada frekuensi,disritmia
dan denyut jantung dapat terjadi, yang mencerminkan trauma batang otak pada
tidak adanya penyakit jantung yang mendasari.
·
Pola napasan seirama
·
Dapat meningkatan aliran vena dari kepala akan
menurunkan TIK
·
Tidak asidosis
·
Dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk
membatasi pembentukan edema serebral, dapat juga menurunkan risiko terjadinya
“fenomena rebound” ketika menggunakan manitol.
|
|
2.
|
Post-op
Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan
sekunder akibat tindakan operasi ditandai dengan pasien mengeluh nyeri,
tampak meringis dan berhati-hati saat bergerak.
|
·
Mengkaji tingkat nyeri yang dirasakan pasien, minta
anak menunjukkan area yang sakit dan menentukan peringkat nyeri dengan skala
nyeri 0-5 (0 = tidak nyeri, 5 = nyeri sekali)
·
Membantu pasien mengatasi nyeri seperti dengan
memberikan pujian kepada pasien untuk ketahanan dan memperlihatkan bahwa nyeri.
·
Memantau dan catat TTV.
·
Mengunakan teknik distraksi seperti dengan bercerita
tentang dongeng menggunakan boneka.
·
Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian
analgetik.
|
·
Rasa nyeri pasien berkurang
·
Dapat mengatasi nyeri dan kontinuitas pasien untuk
terus berusaha menangani nyerinya dengan baik.
·
Pasien mau di ukur tanda-tanda vitalnya.
·
Teknik ini akan membantu mengalihkan perhatian anak
dari rasa nyeri yang dirasakan.
·
Pasien mau meminum obat yang diberikan (analgetik)
|
F.
Evaluasi
Hasil
yang diharapkan
1.
Menunjukkan perbaikan
perfusi jaringan serebral
a.
Meningkatnya orientasi
terhadap waktu, tempat dan orang.
b.
Dapat mengkuti aba-aba
secara verbal; menjawab pertanyaan dengan benar.
2.
Mencapai tidak nyeri
a.
nyeri kepala berkurang atau hilang
(skala nyeri 0),
b.
Rileks, tidak
meringis kesakitan, nadi normal dan RR normal.
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Peningkatan
tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan
terjadinya peningkatan tekanan intracranial sebesar > 15 mmHg atau > 250
mmH2O. Peningkatan tekanan intracranial merupakan komplikasi yang serius yang
biasanya terjadi pada trauma kepala, perdarahan subarahnoid, hidrosefalue, SOL,
infeksi intracranial, hipoksia dan iskemi pada otak yang dapat menyebabkan
herniasi sehingga bisa terjadi henti nafas dan jantung.
Konsep
tekanan intrakranial ada 4 yaitu hipotesis moro-kellie, lengkung
volume-tekanan, aliran darah sereberal dan autoregulasi, dan tekanan perfusi
serebral. Sedangkan etiologi atau penyebabnya yaitu space occupying yang
meningkatkan volume jaringan, masalah serebral, edema serebral.
Adapun
tanda dan gejala dari peningkatan TIK yaitu penurunan tingkat kesadaran,
perubahan pupil, perubahan tanda-tanda vital, disfungsi motorik dan sensorik,
kelainan pengelihatan, sakit kepala, muntah tanpa nausea dan proyektil,
perubahan tekanan darah dan denyut nadi, perubahan pola pernafasan, perubahn
suhu badan, hilangnya refleks – refleks batang otak, papiledema.
Bila
peningkatan TIK ini tidak segera di atasi maka dapat menimbulkan beberapa
komplikasi diantaranya herniasi batang otak, diabetes Insipidus, sindrome of
Inappropriate Antidiuretic Hormone.
B.
Saran
Penulis
berharap semoga penyusunan makalah tentang peningkatan Tekanan intrakranial ini
dapat memberikan ilmu dan pengetahuan dalam bidang pendidikan dan praktik
keperawatan. Dan juga dengan makalah ini dapat menjadi acuan untuk tindakan
proses keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin,
Elizabeth J. 2009. Patofisiologi :
Buku Saku Ed. 3. Jakarta : EGC
Mumenthaler,
Mark. 1995. Neurology. Jakarta : Bina
Rupa Aksara
Widagdo, Wahyu dkk. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan
Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta : Trans Info Media
www.pediatrics-undip.com/.../...
http://ilmukeperawatanku.blogspot.com/2011/01/askep-peningkatan-tekanan-intrakranial.html
http://petrus88.blogspot.com/2012/04/asuhan-keperawatan-ptik.html
diunduh tangal 13 Februari 2013
